、Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。
通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.52kPa(26.5mmHg)。P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移50降低，指示Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移。影响Hb与O2亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO2、温度和有机磷化物。
酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应(Bohreffect)。波尔效应的机制，与pH改变时hb构型变化有关。酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移;酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2.当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的O2.
2.温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放;温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。温度对氧离曲线的影响，可能与温度影响了H+活度有关。温度升高H+活度增加，降低了Hb对O2的亲和力。当组织代谢活跃是局部组织温度升高，CO2和酸性代谢产物增加，都有利于Hb02解离，活动组织可获得更多的O2以适应其代谢的需要。
3.2，3-二磷酸甘油酸红细胞中含有很多有机磷化物，特别是2，3-二磷酸甘油酸(2.3-diphospoglycericacid，2，3-DPG)，在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2亲和力降低，氧离曲线右移：2，3-DPG浓度升降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。其机制可能是2，3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，2，3-DPG可以提高[H+]，由波尔效应来影响Hb对O2的亲和力。
2，3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。高山缺O2，糖酵解加强，红细胞2，3-DPG增加，氧离曲线右移，有利于O2的释放，曾认为这可能是能低O2适应的重要机制。可是，这时肺泡PO2也降低，红细胞内过多的2，3-DPG也妨碍了Hb与O2的结合。所以缺O2时，2，3-DPG使氧离曲线右移是否有利，是值得怀疑的。
4.Hb自身性质的影响除上述因素外，Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去运O2能力。胎儿Hb和O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2.异常Hb也降低运O2功能。CO与Hb结合，占据了O2的结合位点，HbO2下降。CO与Hb的亲和力是O2的倍，这意味着极低的PCO，CO就可以从HbO2中取代O2，阻断其结合位点。此外，CO还有一极为有害的效应，即当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的解离。所以CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍O2的解离，危害极大。
总之，血液Hb的运O2量可受多种因素影响：包括PO2、Hb本身的性质和含量、pH、PCO2、温度、2，3-DPG和CO等，pH降低，PCO2升高，温度升高，2，3-DPG增高，氧离曲线右移;pH升高，PCO2、温度、2，3-DPG降低和CO中毒，曲线左移。
、影响氧离曲线的因素氧离曲线受血液的PCO2、H+浓度（pH）及温度等因素影响（表4-3）。由于PCO2、pH的变化而引起的氧离曲线的移动，称Bohr效应，即pH每降低0.10，P50可增大15%左右。在组织内如细胞代谢产生大量CO2，可使血浆和红细胞内PCO2升高，pH降低，从而使曲线右移而有利于的释放。此外，在红细胞内有2，3-二磷酸甘油酸酯（2，3），与Hb结合后可使Hb对O2的亲和力低下，且可降低红细胞内pH，二者均使曲线右移有利于O2释放。但库血内2,3-DPG含量将随储存的日期而降低。
曲线左移：PH↑，PCO2↓，温度↓；2，3-DPG在下述情况减少：pH↓，库存血，ADP↑，ATP↓，磷酸盐↓，丙酮酸激酶↑，己糖激酶↓；
曲线右移：pH↓，PCO2↑，温度↑；2，3-DPG在下述情况增加：pH↑，低氧血症，贫血，ATP↑，磷酸盐↑，丙酮酸激酶↓。
、*（谷天兴奋）
一尴尬（抑制甘GABA）
、MAOI（单胺氧化酶抑制药）与哌替啶间的相互作用可引起两型严重的不良反应。Ⅰ型呈现兴奋性反应，病人表现为突发的激动、谵妄、头疼、低血压或高血压、肌挛缩、高热和惊厥，甚至出现昏迷和死亡。造成此反应的原因为哌替啶阻断了突触前膜对5-羟色胺的摄取，从而增强了单胺氧化酶抑制药升高脑内5-羟色胺浓度的效应，而且哌替啶分解后生成的具有致惊厥作用的代谢物—去甲哌替啶也参与了这一反应。Ⅱ型呈现抑制性反应，病人可出现呼吸抑制、心血管虚脱或昏迷。此反应尤为凶险，主要原因为MAOI对肝内代谢哌替啶的N-脱甲基酶的抑制，使哌替啶在体内大量堆积。改用新型MAOI，可明显减少这两种药物伍用时这些不良反应的发生。尽管个别报道称MAOI与吗啡或喷他左辛（pentazocin）伍用时也有类似不良反应的发生，但目前大多数学者认为，除哌替啶外，其他阿片类镇痛药与MAOI伍用仍较安全。需要注意的是，苯哌利啶（phenoperidine）可代谢生成哌替啶、去甲哌替啶和尼酸，也应禁忌与MAOI伍用。
、琥珀胆碱药理小结
1、琥珀胆碱为去极化型肌松药（骨骼肌松弛药）
2、常用剂量不引起组胺释放，但大剂量仍可能使组胺明显释放，而出现支气管痉挛、血压下降或过敏性休克。也可致心率减慢及心律失常。
3、该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼，白内障晶状体摘除术。
4、琥珀胆碱产生肌松作用前有短暂肌束颤动，约有25%-50%的患者出现后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛，一般3到5天可自愈。
5、特异质反应尚可表现为恶性高热。
6、由于肌肉持久性去极化而释放钾离子，使血钾升高。如患者同时有大面积软组织损伤如烧伤，恶性肿瘤，肾功能损害及脑血管意外等疾患存在，则血钾可升高20%-30%，应禁用本药。
7、本药水溶液呈酸性，忌与呈碱性的硫喷妥钠配伍。
8、本品无拮抗剂。抗胆碱酯酶药如新斯的明不但不能对抗，反能增加其肌松作用。应用时应注意。
、《人卫版考试指导》P：在酸性环境下，必须增加局麻药浓度，才能达到在较高的PH下用较低的浓度局麻药所达到的阻滞效果。即酸性，增加麻药浓度才能有好多效果。碱性，麻药效果就会增强。
P：酸和碱成盐是基本原则。盐酸利多卡因是弱碱。
弱酸性药物在酸性条件下非解离多有利于转运，在碱性环境下解离型药物多不利于转运。
、最低肺泡有效浓度MAC
在一个大气压力下，50%的人或动物对伤害性刺激(如切皮)丧失逃避性运动反应时，肺泡气内吸入麻醉药的浓度。以容积百分比表示。它是用数字来表示各种吸入麻醉药镇痛效果的等价浓度或麻醉药强度的一种量化指标,MAC愈低,麻醉效力愈强。是说明麻醉剂效能的一种定量指标。其值可因复合使用镇痛、镇静剂等因素影响而变化。
、调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素，成人细胞外液至少变动2%时可影响抗利尿激素的释放。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值;随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液)，则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。
③动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外，心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。
、氧耗(VO2)是指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。
氧输送DO2是指单位时间里（每分钟）心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量。
血氧饱和度(SaO2)指血红蛋白被氧饱和的百分比即血红蛋白的氧含量与氧结合量之比乘以
混合静脉血氧饱和度(SvO2)指肺动脉血中的血氧饱和度，它反映组织的氧合程度，受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。
A-aDO2是指肺泡和动脉氧分压之间的差值，是判断氧弥散能力的一个重要指标，是反映肺换气的指标，是判断血液从肺泡摄取氧能力的指标。
、静脉给药后，瑞芬太尼快速起效，1分钟可达有效浓度，作用持续时间仅5～10分钟。药物浓度衰减符合三室模型，其分布半衰期（t1/2α）为1分钟；消除半衰期（t1/2β）为6分钟；终末半衰期（t1/2γ）为10-20分钟；有效的生物学半衰期约3-10分钟，与给药剂量和持续给药时间无关。血浆蛋白结合率约70%，主要与α-1-酸性糖蛋白结合。稳态分布容积约ml/kg，清除率大约为40ml/分钟/kg。瑞芬太尼代谢不受血浆胆碱酯酶及抗胆碱酯酶药物的影响，不受肝、肾功能及年龄、体重、性别的影响，主要通过血浆和组织中非特异性酯酶水解代谢，大约95%的瑞芬太尼代谢后经尿排泄，主代谢物活性仅为瑞芬太尼的1/。本品长时间输注给药或反复注射用药其代谢速度无变化，体内无蓄积。
、苯丙胺（Amphetamine）是一种中枢兴奋药（苯乙胺类中枢兴奋药）及抗抑郁症药。因静脉注射具有成瘾性，而被列为毒品（苯丙胺类兴奋剂）。
与麻*碱相似，但对中枢的兴奋作用较强。用于发作性睡眠病、麻醉药及其他中枢抑制药中毒、精神抑郁症等。
、东莨菪碱，毒性比炭疽更强，稍一过量服用即可致命，是一种莨菪烷型生物碱，存在于茄科植物中。年由E.施密特首先从东莨菪中分离出来。可用于麻醉镇痛、止咳、平喘，对动晕症有效。被滥用为毒品时，称为“魔鬼呼吸”，具有极高的致幻作用。
东莨菪碱以洋金花为原料提取得到。中国的中药麻醉剂洋金花制剂，源于公元2世纪名医华陀的麻沸散,其有效成分就是东莨菪碱。
东莨菪碱为颠茄中药理作用最强的一种生物碱，可用于阻断副交感神经，也可用作中枢神经系统抑制剂。它的作用类似颠茄碱，但作用较强且较短暂。临床用的一般是它的氢溴酸盐,可用于麻醉镇痛、止咳、平喘,对动晕症有效，也可用于控制帕金森病的僵硬和震颤。
东莨菪碱作用与阿托品相似，其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具东莨菪碱兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管、改善微循环以及抗晕船晕车等作用。
临床用为镇静药，用于全身麻醉前给药，晕动病、震颤麻痹，狂躁性精神病，有机磷农药中毒等。由于本品既兴奋呼吸又对大脑皮质呈镇静作用，故用于抢救极重型流行性乙型脑炎呼吸衰竭(常伴有剧烈频繁的抽搐)亦有效。
山莨菪碱，
为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。-1与-2的作用与用途基本相同，惟后者的副作用略大。两者都可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其是微血管），同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体（如唾液腺）分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。口服吸收较差，注射后迅速从尿中排出。
适用疾病
山莨菪碱
①感染中毒性休克：如暴发型流行性脑脊髓膜炎,中毒性痢疾等（需与抗菌药物合用）。
②血管性疾患：脑血栓、脑栓塞、瘫痪、脑血管痉挛、血管神经性头痛、血栓闭塞性脉管炎等。
③各种神经痛：如三叉神经痛、坐骨神经痛等。
④平滑肌痉挛：胃、十二指肠溃疡，胆道痉挛等。
⑤眩晕病。
⑥眼底疾患：中心性视网膜炎、视网膜色素变性、视网膜动脉血栓等。
⑦突发性耳聋：配合新针疗法可治疗其他耳聋（小剂量穴位注射）。
、第四版麻醉药理学泮库溴铵有轻度抗迷走神经作用和交感神经兴奋作用并抑制儿茶酚胺在神经末梢的摄取所以可致心率增快血压升高心排血量增加大剂量时更明显因此高血压心动过速冠心病患者应避免使用
、spo2是脉搏血氧饱和度，也就是我们平时测的那个数值。
sao2是动脉血氧饱和度，是指动脉血里面氧合后的血红蛋白占所有血红蛋白的比值，需要做血气才能测出。
pao2是动脉血氧分压，是指以物理状态溶解在血液中的氧气产生的压力。这个压力影响了血液往组织中供氧的多少。
正常人体动脉血的血氧饱和度为98%，静脉血为75%。
一般认SpO2正常应不低于94%，在94%以下为供氧不足。有学者将SpO%定为低氧血症的标准，并认为当SpO2高于70%时准确性可达±2%，SpO2低于70%时则可有误差。
临床上凡是PaOmmHg即为低氧，基本上等同于重度低氧血症。
氧分压(PO2)是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力(故又称氧张力)。在毫升37℃的血液内、以物理状态溶解的氧，每0.毫升可产生0.kPa(1mmHg)的氧分压。正常人在静息状态，呼吸海平面空气，以物理状态溶解在动脉血内的氧约0.3毫升%，动脉血氧分压(PaO2)约13.3kPa(mmHg);静脉血氧分压(PvO2)正常约5.32kPa(40mmHg)。
、一般认为，正常的腋下温度为36℃到37℃
1.低热：37.3~38℃
2.中度热：38.1~39℃
3.高热：39.1~41℃
4.超高热：41℃以上
、临床麻醉可导致肝血流量减少的原因：
①发于缺氧时α受体兴奋
②继发于应用β受体阻滞药后α受体占优势
③麻醉药物和麻醉方法减少肝血流作用，如氟烷
④酸碱平衡失调，如低二氧化碳血症和碱中毒导致肝血流减少
⑤正压通气导致胸内压增高，腔静脉回流受阻引起肝静脉压升高致干血流量减少
⑥右心衰竭
⑦椎管内麻醉平面高→血压下降→肝血流减少
⑧上腹部手术、交感神经兴奋、直接压迫血管、失血失液过多等均可减少肝血流量
、新生儿出生体重平均为3kg.生后前半年增长最快，每月平均增加～g.后半年每月平均增加～g，3～5个月时体重是出生时的2倍（6kg），1周岁时增至3倍（9kg）。
1岁以内小儿体重的推算公式是：
1～6个月体重（kg）=出生体重（kg）+月龄×0.7（kg）
7～12个月体重（kg）=6（kg）+月龄×0.25（kg）
2岁时体重4倍于出生体重（12kg）。2岁后到11、12岁前体重稳步增长，平均每年增长2kg，推算公式是：2～12岁：体重（kg）=年龄×2+8（kg）
12岁以后为青春发育阶段，受内分泌影响，体重增长较快，是生长发育的第二次高峰，不能按上式推算。正常同年龄、同性别儿童的体重存在个体差异。一般在10％上下。
、正常成人的脑血容量约为5ml/g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.ml/g脑血容量的改变。PaCO2在25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生20ml的变化。
许多研究表明，麻醉药物对正常大脑的脑血流和脑血容量的影响成平行关系，只有个别的例外。虽然麻醉药物对颅内静脉的影响没有临床意义，但是，脑血容量对脑循环静脉侧的影响不能忽视。头低位，压迫颈内静脉以及升高胸内压等使颅内静脉淤血，均可引起颅内压升高。此外，有些麻醉药物对脑脊液的产生和再吸收有一定的影响。一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能。
一、吸入性麻醉药物
吸入性麻醉药物均扩张脑血管，使脑血流增加，脑血容量增加以及颅内压增加。增加脑血流的程度有赖于各个药物的内在血管扩张作用与继发性血流－代谢偶联的血管收缩作用间的平衡有关。
（一）氧化亚氮
尽管氧化亚氮对脑血流的量效反应仍然有争议，但60-70%的氧化亚氮可以产生脑血管扩张和颅内压升高。氧化亚氮对脑代谢影响的争议较大，这与其事先应用其他影响脑血流和脑代谢的药物以及种属差异有关。若事先应用地西泮或硫喷妥钠可以阻断预期的与氧化亚氮有关的颅内压升高，临床上更受事先用药和联合用药的影响。动物实验表明，在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流%，并且持续近1h。脑血流增加主要在大脑皮层，而且氧的代谢率也增加%。颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可以引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外病人应用氧化亚氮会引起有临床意义的脑血管扩张，应当慎用。
50-70%的氧化亚氮可以引起病人意识消失，并伴有脑电图的alpha节律消失和以theta波叠加的快波。当80%的浓度时，在应用肌肉松弛药下病人的脑电图表现为4－6Hz的慢波。
（二）氟烷
随着氟烷浓度的升高，脑血流逐渐增加，直到发生全身性低血压使脑灌流压减低至脑血管自动调节阈值以下时为止。由于种属差异和实验条件的不同，很难精确获得氟烷的脑代谢量效曲线。动物实验表明1%的氟烷可以减少脑氧代谢率25％；2.3－9%的高浓度时，每增加1%浓度可使脑氧代谢率降低15%，直到脑电图呈等电位。非常高的浓度时，脑的能量代谢发生可逆性的紊乱和乳酸酸中毒。4-5%的氟烷可以引起脑电图等电位，在此之前，脑电图发生与浓度有关的改变。在亚麻醉状态，脑电图表现为12-18Hz的正玄波；1MAC时，为11-16Hz波；此后每升高0.5MAC，脑电波的频率减慢1-15Hz。氟烷还引起脑诱发电位的改变，并与剂量有关。皮层的诱发电位对麻醉药物的反应比脑干更敏感。
（三）恩氟烷和异氟烷
恩氟烷与异氟烷对脑血流和脑代谢的影响与剂量有关，低浓度时其作用与氟烷相似；高浓度时，增加脑血流比氟烷明显。临床麻醉浓度下，异氟烷对脑氧代谢的抑制作用比氟烷强；1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，脑电图也表现为等电位。继续提高浓度不会进一步的抑制代谢。
恩氟烷引发狗癫痫发作时，整个大脑的代谢和脑血流可增加40-50%。3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。虽然整个大脑的代谢没有明显的升高，但局部脑代谢可能会升高。因为癫痫发作可使脑代谢增加%，因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应用恩氟烷应当慎重，尤其应避免高浓度和低碳酸状态。
在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物实验表明，2％的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50％，以后逐渐减少。虽然颅内压升高主要是脑血流和脑容量增加所致，与剂量相关的脑脊液增加也是加重颅内压升高的因素。
1.5-2.0MAC的恩氟烷和异氟烷对脑电图的影响相似。但高浓度的恩氟烷对大脑的刺激作用会引起棘波和听觉诱发电位的癫痫活动。高浓度的异氟烷也可引发脑电的棘波，但不引发癫痫活动。
（四）七氟烷
七氟烷具有内在性与剂量有关的脑血管扩张作用，但比等效剂量的氟烷，异氟烷和地氟烷作用轻微。动物实验表明七氟烷引起与剂量有关的颅内压升高，氧代谢率降低，而脑血流无明显改变。七氟烷可明显增加猫的颅内压，但对颅内顺应性正常狗的升高颅内压作用不明显。临床试验表明七氟烷系脑血管扩张剂，引起与剂量有关的脑血流增加。1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及脑氧代谢无明显影响，而1.5-2.5%的七氟烷却明显降低脑血管阻力，但脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高，脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳的反应性仍敏感。
（五）地氟烷
地氟烷的抑制代谢和扩张脑血管的作用，可以促进脑组织的氧供和缓解动脉阻塞引起的组织氧分压降低。
地氟烷具有较强的与剂量有关的扩张脑血管，增加脑血流和升高颅内压的作用。地氟烷引起与剂量有关的脑氧代谢率降低，其对全脑的脑血流－脑代谢偶联的影响与氟烷和异氟烷相似。地氟烷可以维持脑血管对二氧化碳反应的敏感性与异氟烷相似；抑制脑功能作用比其他吸入性麻醉药物强；对脑电图的影响也与异氟烷相似，可以在早期达到突发性抑制。地氟烷引起脑血管扩张，可能会导致敏感病人的颅内压升高；如能维持适当的麻醉深度和适当的过度换气，还可用于颅内顺应性降低的病人。无颅内病变病人快速吸入地氟烷浓度高于0.5MAC时，可以损害脑血管的静态和动态自动调节功能。而吸入1.5MAC或以上浓度的异氟烷时，却可保存脑血管的自动调节功能。单纯应用地氟烷诱导麻醉，可导致心率加快，血压升高和脑血流量增加，因此不宜用于颅内顺应性降低病人的麻醉诱导。
1MAC地氟烷抑制脑代谢与其他麻醉药物相似，而降低脑氧代谢比其他麻醉药物显著。脑代谢率的降低主要是麻醉药物引起脑活动的抑制，此外还与其抑制交感神经活性有关，因此，地氟烷也具有一定的脑保护作用。
（六）甲氧氟烷
由于甲氧氟烷的肾毒性，临床应用上已很少应用。1MAC甲氧氟烷降低脑氧代谢和升高脑血流比其他吸入性麻醉药轻微。此外，甲氧氟烷引起的颅内压升高不能被过度通气所阻断。
二、静脉麻醉药物
（一）巴比妥类药物
巴比妥类药物产生与剂量相关的脑血流和脑代谢降低，并与中枢神经系统抑制相一致。随着麻醉状态的产生，脑血流和脑氧代谢约减少30%。当大剂量的硫喷妥钠引起脑电图等电位时，脑血流和脑氧代谢可减少50%；但再增加剂量不会使脑血流和脑氧代谢进一步降低。大脑对硫喷妥钠降低脑血流和脑代谢的作用可产生耐受性。动物实验表明，2小时后给予第二次硫喷妥钠，其降低脑血流和脑代谢的作用只相当于第一次用药的一半。
在苯巴比妥深麻醉时，脑动脉的自动调节功能尚能维持在60mmHg。浅麻醉状态则自动调节功能完整。硫喷妥钠的脑血管收缩作用被用来降低病人的颅内压。硫喷妥钠诱导麻醉时，如能预防高碳酸血症，则可在脑灌流压升高状态下，降低颅内压。此外其他静脉麻醉药物具有类似的降低颅内压的作用，都适于颅内占位和颅压升高病人的麻醉诱导和维持。
临床上所有的巴比妥类药物对脑电图的影响都与剂量有关，作用均相似，只是作用程度和作用时间不同。极大剂量的巴比妥类药物也可引起脑电图的等电位。
（二）阿片类药物
用1mg/kg吗啡与70%的氧化亚氮麻醉时，人体仍可保持脑动脉自动调节功能的完整。3mg/kg吗啡与70%的氧化亚氮麻醉只引起轻微的脑血流减少和轻脑代谢抑制。等效剂量的哌替啶和芬太尼复合70%的氧化亚氮麻醉也具有相似的作用。阿片类药物拮抗剂可以逆转阿片类药物引起的脑血流和脑代谢改变。
作为术前用药，阿片类药物对脑电图的影响轻微。大剂量的吗啡（1-2mg/kg)）或哌替啶（5-10mg/kg)可中度降低alpha频率，同时增加节律。动物实验指出大剂量芬太尼可以诱发大鼠的癫痫活动，临床上未证实大剂量芬太尼会诱发神经兴奋性活动。
1.吗啡单纯研究吗啡对脑血流和脑代谢作用的试验很少，应用1mg吗啡后，对脑血流没有影响，而脑氧代谢却减少了40%。大多数的实验是在复合麻醉时吗啡对脑血流和脑代谢的影响。70%氧化亚氮复合吗啡1-3mg/kg麻醉时，脑血流和脑代谢无明显改变。由于吗啡可引起组胺释放，引发脑血管扩张，使脑血容量增加，脑血流也受到动脉血压的影响。70％氧化亚氮复合2mg吗啡麻醉时，平均动脉压在60-mmHg范围内，脑血管的自动调节功能完整。
2.芬太尼芬太尼对人类脑血流和脑代谢影响的资料较少。综合资料表明，芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢降低。大剂量的芬太尼与巴比妥类药物麻醉相比，不改变狗的脑血流自动调节功能，也不影响脑血流对PaCO2变化的敏感性。此外芬太尼麻醉时，还可以保留大脑对缺氧的充血性反应。
3.阿芬太尼巴比妥类药物麻醉的狗，加入ug/mg的阿芬太尼后，脑血流，脑代谢，脑血管对二氧化碳的反应以及脑血管自动调节功能未受影响。尚缺乏临床病人的资料。
4.苏芬太尼苏芬太尼也引起与剂量有关的脑血流减少和脑代谢降低。对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的苏芬太尼可以降低颅压高病人的颅内压。
5.雷米芬太尼（Remifentanil）其对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他阿片类药物相似。
（三）异丙酚
异丙酚对脑血流和脑代谢的影响与巴比妥类药物类似，用药后脑血流和脑代谢均减低。脑血管仍保持对二氧化碳的反应和脑血管的自动调节功能。异丙酚具有抗惊厥和镇静作用。
（四）氟哌利多
动物实验表明将氟哌利多加入氧化亚氮麻醉后，狗的脑血流减少40%，而氧代谢和脑代谢率没有明显改变。临床上，氟哌利多－芬太尼复合麻醉，病人的脑血流和脑代谢也没有明显的改变。氧化亚氮麻醉时，加入氟哌利多或芬太尼后，病人的颅内压有轻微的降低，而脑灌流压没有变化。对于神经外科的病人，氟哌利多或芬太尼。
、药理学第六版上面有讲，量反应的量效曲线有几个特定位点：最低有效浓度，最大效应，效价强度
而质反应有半数有效量，半数致死量
MAC的定义相当于半数有效量，属于质反应
、氟哌利多通过抑制脑内网状激活系统产生的镇静作用是其同类药氟哌啶醇3倍，氯丙嗪倍，常用于治疗精神疾病
由于芬太尼代谢非常快，与氟派利多同步性相差太多，加上氟派利多的椎体外系症状，所以并不完美，
镇吐作用是氯丙嗪的倍，不产生遗忘，也无抗惊厥作用。
对心肌收缩力无影响，但有轻度α-肾上腺素受体阻断作用。
药理作用
药理作用与氟哌啶醇基本相同。特点为在体内代谢快，作用维持时间短。
临床上用于治疗精神分裂症的急性精神运动性兴奋躁狂状态。也利用本药的安定作用及增强镇痛作用之特点，将其与强镇痛药芬太尼一起静脉注射，可使病人产生一种特殊麻醉状态(精神恍惚、活动减少、不入睡、痛觉消失)，称为神经安定镇痛术。
用于外科麻醉，可进行某些小手术，如烧伤大面积换药，各种内镜检查及造影等;亦可作麻醉前给药，具有较好的抗精神紧张、镇吐、抗休克等作用。
不良反应
1锥体外系反应较重且常见，急性肌张力障碍在儿童和青少年更易发生，出现明显的扭转痉挛，吞咽困难，静坐不能及类帕金森病。
2可出现口干、视物模糊、乏力、便秘、出汗等。
3可引起血浆中泌乳素浓度增加，可能有关的症状为:溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经。
4少数病人可能引起抑郁反应。
5可引起注射局部红肿、疼痛、硬结。
6较少引起低血压。
7偶见过敏性皮疹及恶性综合征。
禁忌症
基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、严重中枢神经抑制状态者、抑郁症及对本品过敏者。
未完待续……
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