今天，介绍的是浙江师范大学刘建中团队在《FrontierinPlantSci》上的研究论文《DualRolesofGSNOR1inCellDeathandImmunityinTetraploidNicotianatabacum》。
S-亚硝基谷胱甘肽还原酶1（GSNOR1）是调节S-亚硝基化细胞稳态的关键酶。尽管在拟南芥中进行了广泛的研究，但先前尚未研究GSNOR1在四倍体烟草属中的作用。
为了研究NtGSNOR1的功能，作者使用簇状规则间隔的短回文重复序列（CRISPR）/caspase9（Cas9）技术同时敲除了烟草中的两个NtGSNOR1基因。令人惊讶的是，自发性细胞死亡发生在CRISPR/Cas9系的叶子上，但没有发生在野生型（WT）植物的叶子上，这表明NtGSNOR1负调控细胞死亡。
CRISPR/Cas9系中的自然细胞死亡可能是由于一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）过度相互作用造成的。敲除NtEDS11a/1b后，该自发的细胞死亡表型不受影响，因此与水杨酸（SA）途径无关。
出乎意料的是，我们发现与野生型植物相比，NtGSNOR1a/1b敲除植物显示出对百草枯诱导的细胞死亡的抵抗力显着增强（p0.），这表明NtGSNOR1作为百草枯诱导的细胞死亡的正调节因子。NtGSNOR1a/1b敲除植物对百草枯诱导的细胞死亡的抗性增强与H2O2积累水平降低有关。
有趣的是，在NtGSNOR1a/1b敲除品系中，虽然N基因介导的对烟草花叶病毒（TMV）的抗性显着增强（p0.），但对丁香假单胞菌PstDC的抗性显着降低（p0.01）。
总而言之，作者结果表明NtGSNOR1在不同条件下既可以作为细胞死亡的正调节因子，也可以作为负调节因子，并且对病毒和细菌病原体的抗性表现出不同的影响。
S-nitrosoglutathionereductase1(GSNOR1)isthekeyenzymethatregulatescellularhomeostasisofS-nitrosylation.AlthoughextensivelystudiedinArabidopsis,therolesofGSNOR1intetraploidNicotianaspecieshavenotbeeninvestigatedpreviously.TostudythefunctionofNtGSNOR1,weknockedouttwoNtGSNOR1genessimultaneouslyinNicotianatabacumusingclusteredregularlyinterspacedshortpalindromicrepeats(CRISPR)/caspase9(Cas9)technology.Tooursurprise,spontaneouscelldeathoccurredontheleavesoftheCRISPR/Cas9linesbutnotonthoseofthewild-type(WT)plants,suggestingthatNtGSNOR1negativelyregulatescelldeath.ThenaturalcelldeathontheCRISPR/Cas9linescouldbearesultfrominteractionsbetweenoveraccumulatednitricoxide(NO)andhydrogenperoxide(H2O2).ThisspontaneouscelldeathphenotypewasnotaffectedbyknockingouttwoEnhanceddiseasesusceptibility1genes(NtEDS11a/1b)andthuswasindependentofthesalicylicacid(SA)pathway.Unexpectedly,wefoundthattheNtGSNOR1a/1bknockoutplantsdisplayedasignificantly(p0.)enhancedresistancetoparaquat-inducedcelldeath
