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大部分慢性浅表性胃炎可逆转，少部分可转为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从慢性浅表性胃炎开始，对慢性萎缩性胃炎也应坚持治疗。
指导专家
刘荔（医院中医科副主任医师副教授）
一、何谓慢性胃炎慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，多发病，因其发病率高，民间有“十人九胃”之说。
二、常见慢性胃炎的分类1、浅表性胃炎：是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型。而且病程缠绵，易反复发作，如不及时治疗，极易进展为慢性萎缩性胃炎。
2、糜烂性胃炎：又称疣状胃炎或痘疹状胃炎。临床上发生癌变的几率最高。
3、萎缩性胃炎：是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。本病病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，并癌变的几率很高。
4、肥厚性胃炎：以胃粘膜皱襞显著肥厚如脑回状为特征，好发于胃底和胃体，局灶性或弥漫性。常伴原因不明的低蛋白血症。
5、胆汁反流性胃炎：是由于从胆囊排入十二指肠的胆汁和其它肠液混合，通过幽门，逆流至胃，刺激胃粘膜，从而产生的炎症性病变。
6、胃窦炎：是指局限于胃窦部的一种慢性炎症。
三、慢性胃炎常见发病原因1、幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素：多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。主要指幽门螺杆菌感染。目前有学者认为，慢性胃炎患者中，幽门螺杆菌感染率超过95%。
2、饮食不节：暴饮暴食，饥饱失常，过食辛辣、腌渍、烧烤、油炸、霉变食品，破坏胃粘膜。
3、刺激性物质：如长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。
4、药物：某些药物可引起慢性胃黏膜损害。
5、口腔、咽部的慢性感染：口腔、咽部带有病菌的分泌物进入胃内，破坏胃粘膜。
6、胆汁反流：胆汁中含有的胆盐可破坏胃黏膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃黏膜而引起炎症。
7、长期精神紧张，生活不规律：现代医学认为，精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁反流而发生慢性胃炎。
8、环境因素：如环境改变，气候变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。
四、慢性胃炎常见临床表现慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。
1、浅表性胃炎：常见症状有慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛，腹胀，嗳气，食欲不振，反酸，恶心呕吐，乏力，便秘或腹泻，且病程缠绵，易反复发作。
2、糜烂性胃炎：大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。
3、萎缩性胃炎：患者可有上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、贫血、消瘦、舌炎、腹泻等症状，个别病人伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血，如呕血、黑便。症状常常反复发作，无规律性腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周、部分患者部位不固定，轻者间歇性隐痛或钝痛、严重者为剧烈绞痛。
4、胃窦炎：表现为上腹部撑胀感感，隐痛或剧痛，常呈周期性发作，可伴有嗳气、反酸、上腹烧灼感、呕吐、纳差、消瘦等，少数可有出血，也有无症状者。本病与精神因素关系密切，情绪波动、生气、精神压力或恐惧癌症的紧张心理可使症状加剧。多发于30岁以上的男性。这是其特点之一。
五、慢性胃炎临床诊断1、胃肠X线钡餐检查：用气钡双重造影显示胃黏膜细微结构时，萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少。
2、胃镜和活组织检查：胃镜和病理活检是诊断慢性胃炎的主要方法。
（1）浅表性胃炎：常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃黏膜表面黏液增多，有灰白色或*白色渗出物，病变处黏膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。
（2）糜烂性胃炎：常表现为胃黏膜多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，大小不等，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。因其特征性分为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。
（3）慢性萎缩性胃炎：病变黏膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；皱襞变细或平坦，由于黏膜变薄可透见呈紫蓝色的黏膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，黏膜表面颗粒状或结节状。
（4）肥厚性胃炎：镜下见胃小凹高度增生、下延甚可达粘膜肌层。
（5）胃窦炎：主要病变多局限于黏膜层，但也漫延至肌层或浆膜层。在病变部分出现水肿、炎症细胞侵润和纤维组织增生，使局部变厚，甚至狭窄；部分病例可有黏膜表面糜烂、肠腺上皮化发生变化。
（6）胆汁反流性胃炎：在内镜下可以直接观察到胆汁反流，胃黏膜表现为弥漫性充血，并伴有不同程度的黏膜皱襞水肿或糜烂。
慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜组织检查。取活体标本作病理学检查，可判断慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生、异型增生。
特别是胃部肿瘤的早期发现，直接影响着预后。另外，在我国有50%～80%患者在胃黏膜中可找到幽门螺杆菌。
六、慢性胃炎的治疗方法大部分慢性浅表性胃炎可逆转，少部分可转为慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。因此，对慢性胃炎治疗应及早从慢性浅表性胃炎开始，对慢性萎缩性胃炎也应坚持治疗。
1、消除病因：祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃黏膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。加强锻炼提高身体素质。
2、药物治疗：疼痛发作时可用普鲁本辛、颠茄合剂等。胃酸增高可用PPI质子泵抑制剂如雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑等，症状较轻者可用H2受体阻滞剂如甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。胃酸缺乏或无酸者可给予1%稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗生素治疗。胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。铝碳酸镁片、消胆胺、硫糖铝可与胆汁酸结合、减轻症状。
3、中药治疗：慢性胃炎因以胃脘部疼痛为特点，属于中医胃脘痛范畴。中医学认为引起本病的常见原因有寒邪客胃、饮食伤胃、肝气犯胃和脾胃虚弱等。病机分为虚实两端，实证为气机阻滞，不通则痛；虚证为胃腑失于温煦或濡养，不荣亦痛。临证之时，应运用四诊八纲，详加审察，根据病者的不同情况，确立恰当的治疗方法（内容详见《慢性胃炎的中医治疗》）。
七、慢性胃炎的预防和调护1、保持心情舒畅：情绪与胃炎关系密切，临床研究发现，发怒、紧张等不良的情感反应，可直接导致胃肌收缩、微小血管痉挛、胃自身保护修复机能减退、胃酸分泌亢进等变化，诱发胃肠道疾病，这与中医肝气犯胃的观点一致。在临床上，由于精神因素加重或诱发慢性胃炎者屡见不鲜，故在日常生活中保持情志的舒畅对慢性胃炎的治疗和康复有着重要的意义。
2、调节饮食：饮食不节可直接导致胃炎发生，故患者要特别注意饮食调养。首先应忌食生冷辛辣之品，煎炸、油腻、粘滞等难消化的食品也不宜多吃。饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛调料和过热饮食。尽量不要吃泡饭、剩饭，吃饭要养成细嚼慢咽的习惯，使食物充分与唾液混合，以达到易于消化、减轻对胃粘膜刺激的目的。少吃腌渍、烟熏、不新鲜的食物。
每餐饮食以七分饱为宜，不宜吃得过饱。一日三餐按时定量，早吃少、午吃饱、晚吃少，晚饭不要吃得过晚。多喝水，忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。饭后静卧半小时。吃水果要在饭后1～2小时后。多吃新鲜蔬菜和水果，以保持大便通畅。
3、起居有常：中医认为本病大多发于脾胃素虚者，脾胃既虚，正气较弱，故患者应注意保暖，尤其是腹部和背部避风寒，并保证适当的休息，避免过度劳累。
4、积极治疗口咽部感染灶：勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。
5、戒烟忌酒：烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃黏膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁反流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃黏膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。故应戒烟忌酒。
6、慎用、忌用对胃黏膜有损伤的药物：长期滥用此类药物会使胃黏膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。
八、幽门螺杆菌及其危害和治疗方法幽门螺杆菌属于人体内的寄生菌，当人体抵抗力减弱的时候，就成了机会性致病菌，又称之为条件性致病菌，有人形容幽门螺杆菌“就像弹簧一样，你强它就弱，你弱它就强”。目前，医学界已明确幽门螺杆菌是许多常见胃肠疾病的致病因素，普通人群的幽门螺旋菌感染率可高达40%～60%。在胃体健康、胃功能正常的情况下，没有必要刻意杀灭（即服药治疗），因为过度服用抗生素，不仅会造成菌群失调，还可产生耐药性，可以通过提高自身素质、增强免疫，达到体内菌群平衡相处。
但是，如果患有慢性胃病，尤其是消化道溃疡的病人，则需要服药治疗。目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有：有机胶态铋剂（如胶体果胶铋、枸椽酸铋钾等），质子泵抑制剂（如奥美拉唑、雷贝拉唑、泮托拉唑等），抗菌药（常用阿莫西林、甲硝唑、强力霉素、克林霉素等）。
常用方案：奥美拉唑（泮托拉唑或者雷贝拉唑）+阿莫西林（克林霉素）+甲硝唑。疗程一般为二周。
对经济条件不是特别好的，这个方案是比较容易一些，效果能够达到80%根除。对伴有溃疡病患的者尚可在服用上药的基础上加服h2受体拮抗剂（如雷尼替丁或法莫替丁）。
另外，偏于吃酸甜、辛辣食物者，幽门螺杆菌的感染率高，这是由于酸甜食物可促使幽门螺杆菌大量繁殖，辛辣食物可形成刺激而损伤胃黏膜，使幽门螺杆菌乘虚而入，引起黏膜损伤而致炎症及溃疡。有长期饮酒习惯的人，亦会对胃黏膜形成反复刺激而引起损伤。因此，患有幽门螺杆菌感染者，饮食禁忌非常重要。
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对于“老胃病”患者来说，尽管经过对症的治疗，症状就会明显减轻或者消失，但“老胃病”的治疗进展速度很慢，其发作也比较频繁，对于正处于工作繁忙时期的人来说十分折磨。
再者，“老胃病”如果不做正确治疗，容易恶化成胃癌，胃癌的早期症状如果没有经过专业治疗，病情恶化速度会很快，部分患者还会出现消化道出血、贫血等症状。
治疗胃病反复发作，关键在于修复黏膜溃疡，提高黏膜“保护因子”的防御功能，有效抵御“侵袭因子”对黏膜造成的侵袭。只有通过修复胃黏膜，提升黏膜“保护因子”，才能让胃病少复发，有效减少胃病反复发作带来的风险。
而现有的胃药如抑酸的PPI、杀HP的抗生素、以及黏膜保护剂等，都仅针对“侵袭因子”，只能解决一时痛苦，如果停药，胃病还是容易反复发作。这些药物并不能解决复发的问题。
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责任编辑：小新
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇1、药理学研究内容主要包括药物效应动力学和药物代谢动力学，药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
2、副作用：药物治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应，称副作用或副反应。
3、竞争性拮抗剂：虽具有较强的亲和力，能与受体结合，但缺乏内在活性，结合后非但不能产生效应，同时由于占据受体而拮抗激动剂的效应，但可通过增加激动剂浓度使其达到单用激动剂时的水平。竞争性拮抗剂与激动剂竞争相同的受体，且其拮抗作用可逆，与激动剂合用时的效应取决于两者的浓度和亲和力。随着拮抗剂浓度增加，激动剂的累积浓度-效应曲线平行右移，随着激动剂浓度增加，最大效应不变。
4、巴比妥类为肝药酶诱导剂，可加速其他药物的代谢。孕妇在产前两周服用苯巴比妥，可诱导新生儿肝微粒体酶，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合后从胆汁中排除，可用于治疗高胆红素血症和预防新生儿的脑核性*疸。
5、一级消除动力学的t1/2=0./k，仅与消除常数有关。
6、胆碱能神经：当神经兴奋时，其末梢主要释放递质乙酰胆碱，该神经称为胆碱能神经。该递质可以兴奋M和N受体；
7、筒箭毒碱属于N2受体阻断剂，具有肌松作用，新斯的明属于胆碱酯酶抑制剂，能迅速改善重症肌无力症状。可用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量中毒的解救。
8、大剂量ACh的N1受体兴奋效应是胃肠道、膀胱等器官平滑肌收缩；ACh还能激动运动神经终板上的N2受体，引起骨骼肌弥漫性收缩、肌肉痉挛等现象。
9、毛果芸香碱对眼睛的主要表现为缩瞳、降低眼压和调节痉挛。
10、阿托品属于胆碱M受体阻断药。
11、阿托品扩张血管的机制不明，但是与其抗M受体作用无关；可能与其抑制汗腺分泌有关。
12、琥珀胆碱属于除极化型肌松药，阻断N2受体，发挥肌肉松弛作用；
13、去甲肾上腺素用药剂量过大或时间过久，可因肾血管强烈收缩，肾血管流量严重减少，导致急性肾衰竭，出现少尿、无尿和肾实质损伤。
14、麻*碱滴鼻最主要的作用是通过激动α受体，收缩鼻黏膜血管，减少分泌。
15、多巴酚丁胺主要激动β1受体，增强心肌收缩力，增加心排血量；增加中、轻度CHF患者休息时的心排出量及血压，能缓解症状。对β2受体及α1受体作用弱。
16、酚妥拉明属于α受体阻断剂，可以治疗外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病(雷诺氏病)、血栓闭塞性脉管炎。
17、普萘洛尔是β受体阻断药的代表药，它具有某些此类药的共同特征，同时又有其独特的药理作用特点：口服生物利用度个体差异大，有膜稳定作用，抑制肾素的释放等。但是无内在拟交感作用。
18、美托洛尔无内在拟交感活性。而其他四个药均具有内在拟交感活性。
19、局麻药主要作用于神经细胞膜。在正常情况下神经细胞膜的除极化有赖于Na+内流，局麻药可直接与电压门控的Na+通道相互作用而抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生局麻作用。
20、氧化亚氮的作用特点：脂溶性低，镇痛作用强，麻醉效能很低。对肝肾毒性小，诱导期短，停药后苏醒较快。
21、苯二氮?类在小于镇静剂量时就显著改善焦虑症状，小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。而巴比妥类对焦虑效果不好，且容易产生依赖性，已不作为镇静催眠药常规使用。
22、苯妥英钠对细胞膜有稳定作用，能降低其兴奋性。该药可与失活状态的Na+通道结合，阻断Na+内流，阻止癫痫病灶异常放电的扩散从而达到治疗作用，但对病灶异常高频放电无抑制作用；大剂量苯妥英钠还能抑制K+内流，延长动作电位时程和不应期。高浓度还能抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增加，因此间接增强GABA的作用，使Cl-内流，出现超极化，抑制高频放电。
23、癫痫持续状态：首选地西泮静脉注射，也可用苯巴比妥肌注或苯妥英钠缓慢静注。
24、氯丙嗪阻断α受体，可翻转肾上腺素的升压效应，并抑制血管运动中枢和直接松弛血管平滑肌，使血管扩张，血压下降，氯丙嗪所引起的低血压不能用肾上腺素来纠正，用α受体激动剂去甲肾上腺素或间羟胺等药物治疗。
25、三环类抗抑郁症药：主要有丙米嗪、地昔帕明、阿米替林及多塞平。
26、左旋多巴对其他原因引起的帕金森综合征也有效，但对抗精神病药如吩噻嗪类引起的锥体外系不良反应无效，这与该类药物阻断多巴胺受体有关。
27、甲氯芬酯(氯酯醒)能促进脑细胞的氧化还原代谢，增加对糖类的利用，并能调节细胞代谢，提高学习记忆功能和抗脑缺血、缺氧的作用。
28、吗啡可以用于心源性哮喘，吗啡抑制呼吸中枢，降低其对CO2的敏感性，使呼吸变慢；此外吗啡尚可扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏的负荷；药物的镇静作用可消除患者的焦虑紧张情绪。
29、纳洛酮、烯丙吗啡为阿片受体竞争性拮抗药。临床用于阿片类药物急性中毒解救，可反转呼吸抑制。
30、NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下；而且不影响正常人的体温。
31、布洛芬是苯丙酸的衍生物，解热、镇痛和抗炎作用强。主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般解热镇痛，疗效与阿司匹林相似。
32、维拉帕米治疗房室结折返导致的阵发性室上性心动过速效果较佳（首选）。
33、强心苷治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒血药浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应在强心苷中毒早期常见厌食、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，应注意与强心苷用量不足未能有效纠正心衰而出现的胃肠道症状相鉴别。
2.神经系统反应有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等。还有*视症、绿视症等药物中毒特征性视觉障碍。
3.心脏毒性反应可出现各种不同程度的心律失常，是最严重的中毒反应。常见且发生较早的是室性期前收缩，其他依次为房室阻滞、房室结性心动过速、房室结节律、房性过速兼房室阻滞、室性过速、窦性停搏。
34、硝酸甘油常舌下含服，生物利用度为80％，2～5分钟出现作用。所以可以用于心绞痛急性发作。
35、羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类药物)：有显著的降胆固醇作用，耐受性良好。主要有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀等。
36、高血压合并有糖尿病或痛风者不宜用噻嗪类利尿药。
37、主要作用于血管平滑肌的钙通道阻滞药为二氢吡啶类化合物，包括硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。
38、呋塞米的药理作用有，①利尿作用。抑制髓襻升支粗段部位的Na+-K+-2Cl-同向转运系统，降低了肾脏的稀释、浓缩功能，产生迅速而强大的利尿作用。②扩血管作用。
其临床应用包括，①严重水肿；②急性肺水肿和脑水肿；③预防急性肾衰竭，但禁用于无尿的肾衰竭病人；④加速毒物排出。
其不良反应有，①水与电解质平衡紊乱，低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症及低血压等；②耳毒性；③高尿酸血症；④胃肠道反应。
39、肝素体内、体外均有迅速而强大的抗凝血作用。其抗凝作用主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)实现的。
40、胃壁细胞质子泵抑制药：本类药以奥美拉唑为代表，同类药物还有兰索拉唑和泮托拉唑。
41、主要考查硫酸镁不同给药途径药理作用不同。口服利胆泻下，静脉注射抗惊降压，外用消肿化瘀。
42、平喘药有β肾上腺素受体激动药、茶碱类、过敏介质释放抑制药(色甘酸钠)、抗胆碱药、糖皮质激素等。而去甲肾属于α受体激动药。
43、乙酰半胱氨酸属于祛痰药。
45、沙丁胺醇能兴奋子宫平滑肌的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加，后者抑制子宫平滑肌收缩，还能使血管平滑肌松弛，增加子宫胎盘血流量，改善宫内供氧环境，防治早产。
46、糖皮质激素虽然不能中和细菌内毒素，但能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解中毒症状。
47、天然的雌激素有雌二醇、雌酮和雌三醇，临床常用品有可口服或长效的特点，如炔雌醇、炔雌醚、戊酸雌二醇、尼尔雌醇、己烯雌酚、己烷雌酚、氯烯雌醚等。
48、小剂量碘剂：作为合成甲状腺素的原料，补充摄入的不足，用于治疗单纯性甲状腺肿。
49、低血糖反应是胰岛素最常见和严重的不良反应，胰岛素过量所致。
50、双胍类对于不论有无胰岛β细胞功能的糖尿病患者均有降血糖作用，但对正常人则无类似作用。
51、骨化三醇不需要在体内转化即具生理活性。骨化二醇和阿法骨化醇都是维生素D3的代谢产物，需要进一步转化成骨化三醇才能发挥抗骨质疏松的作用。
52、通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况：普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤、应用肾上腺皮质激素等患者。
53、左氧氟沙星属于氟喹诺酮类药物，喹诺酮类药物抑制细菌的DNA回旋酶而发挥抗菌作用。
54、磺胺类药物多见泌尿道反应，如结晶尿等，溶解性较好的磺胺异噁唑等较少见。提高尿液pH，多饮水，可增加磺胺类尿中溶解度，减少不良反应。
55、青霉素G在室温下粉剂稳定，水溶液不稳定。口服易被胃酸破坏，吸收极少；青霉素为繁殖期杀菌药，对细菌的杀灭作用很强；青霉素的主要不良反应是过敏，严重时引起过敏性休克。
56、舒巴坦为半合成β内酰胺酶抑制剂。药圈会员整理分享
57、万古霉素主要有耳毒性，如听力减退，严重时耳聋，及时停药后听力减退可恢复；肾毒性，如肾小管的损害，少数患者出现间质性肾炎。
58、多黏菌素B毒性较大，主要是对肾脏的损害，表现为蛋白尿、血尿等，肾功能不全患者应减量使用。也可发生神经系统方面的损害，如眩晕、乏力、共济失调等，停药后可消失。大剂量、快速静脉滴注由于神经肌肉阻滞可导致呼吸抑制。还可发生变态反应如瘙痒、皮疹、药物热。少数患者出现白细胞减少与肝毒性等。
59、四环素主要用于立克次体感染、斑疹伤寒、支原体肺炎、衣原体引起的鹦鹉热、性病性淋巴肉芽肿、回归热、霍乱等疾病的治疗，作为首选药疗效较好。
60、特比萘芬对皮肤癣菌有杀菌作用，可治愈大部分癣病患者，属表浅部抗真菌药。口服或外用可治疗由皮肤癣菌引起的甲癣、体癣、股癣、手癣、足癣。
61、齐多夫定可竞争性抑制RNA逆转录酶，并掺入到正在合成的DNA中，终止病毒DNA的延伸，临床上用于治疗艾滋病及重症艾滋病综合征。
62、一线抗结核病药物包括异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇等，利福定、对氨基水杨酸和利福喷汀等属于二线抗结核病药物。
63、氨苯砜对麻风分枝杆菌有较强的直接抑制作用，为抑菌剂，作用机制与磺胺类相似。为治疗各型麻风病的首选药，通常采用联合疗法。
64、氯喹是控制疟疾症状发作的药物。只能有效的控制间日疟的发作。
65、甲硝唑的作用与应用特点有，①抗阿米巴作用表现为对肠内外阿米巴大滋养体有直接杀灭作用，是治疗阿米巴病的首选药，也用于急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病的治疗；②抗滴虫作用，用于阴道滴虫病；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用，是目前治疗贾第鞭毛虫的最有效药物。
66、吡喹酮是防治血吸虫病的特效药，具有高效、低毒、疗程短、口服有效等特点，现已完全取代传统抗血吸虫病药酒石酸锑钾。
67、氯硝柳胺可以杀灭绦虫的头节及体节前段，尤其是对牛肉绦虫疗效最佳，是驱绦虫的首选药。
68、甲氨蝶呤与二氢叶酸还原酶有高亲和力，可竞争性地与二氢叶酸还原酶结合，阻止二氢叶酸还原成四氢叶酸，而影响DNA的合成，抑制肿瘤细胞的增殖。
69、卡莫司汀属于亚硝基脲类的烷化剂，烷化剂的作用机制就是破坏DNA的结构和功能。
70、环孢素不良反应发生率较高，最常见的为肾毒性，可能是抑制肾内舒血管物质、增加缩血管物质，使肾皮质血流重新分布所致。血清肌酐和尿素氮水平呈剂量依赖性升高。其次为肝毒性，多见于用药早期一过性肝损害。在应用过程中应检测肝、肾功能。
71、长期大剂量应用肼屈嗪可引起全身性红斑狼疮样综合征。
72、分布、代谢和排泄过程主要表现出机体对药物的作用，被统称为处置。
73、肠溶片剂属于胃肠道给药的剂型
透过胃肠道生物膜吸收的药物经肝门静脉入肝后，在肝药酶作用下药物可产生生物转化。药物进入体循环前的降解或失活称为“肝首关(过)代谢”或“肝首关(过)效应”。
74、药物的旋光性虽然影响药物性质，但对药物的吸收无影响。
75、蛋白结合与体内分布药物与蛋白质之类高分子物质结合后，不能透过血管壁向组织转运，不能由肾小球滤过，不能经肝代谢。只有药物的游离型分子才能从血液向组织转运，并在作用部位发挥药理作用，并进行代谢和排泄。故药物转运至组织主要决定于血液中游离型药物的浓度，其次也与该药物和组织结合的程度有关。
76、肝脏是药物代谢的最主要器官。
77、弱碱性药物在酸性尿液中易解离，多以离子状态存在，不易被机体吸收，因此重吸收量减少，排泄量增多。
78、对于一室模型药物的静脉注射，给药剂量或体内药量X0与血药初浓度C0之间存在如下关系。V=X0/C0。
79、在临床上，TDM的使用指征包括：
1.治疗指数低的药物
2.具有非线性药动学特性的药物
3.需要长期服用药物的患者
4.怀疑患者药物中毒
5.肝、肾或胃肠功能不良的患者
6.合并用药
7.药物体内过程个体差异大的药物
8.成分不明的药物
9.提供治疗上的医学法律依据
80、此题根据公式稳态分数计算，如下代入数值即可得到答案：
81、一般采用成年、健康的动物，常用动物有小鼠、大鼠、兔、豚鼠、小乳猪、狗和猴等。选择试验动物的原则：①首选动物应与药效学或毒理学试验中所选用的动物一致；②尽量在清醒状态下进行试验，整个动力学研究过程最好从同一动物多次采样；③创新药物研究应该选用两种动物，其中一种为啮齿类动物，另一种为非啮齿类动物；④口服给药不宜选用兔子等食草类动物；⑤一般受试动物采用雌雄各半。
82、AUC即血药浓度-时间曲线下面积，是药物生物利用度高低的指标，反映活性药物进入体循环的总量。
83、口腔中咀嚼黏膜约占25％，特性黏膜约占15％，内衬黏膜约占60％，药物渗透性能顺序为舌下黏膜＞颊黏膜＞牙龈、硬腭黏膜。
84、
1、平喘药物茶碱类还有强心、利尿及中枢兴奋作用，能引起震颤和失眠。
2、氯化铵口服后刺激胃黏膜，反射地兴奋迷走神经，引起恶心，使支气管腺分泌增加，黏痰变稀，易于咳出。
85、
1、阿昔洛韦为HSV感染的首选药。静脉给药用于HSV脑炎，局部应用治疗疱疹性角膜炎、单纯疱疹和带状疱疹。
2、干扰素口服无效，须注射给药。
86、
1、硝酸酯类药物能使眼内血管扩张，可使眼内压升高，禁用于青光眼患者。
2、普萘洛尔为非选择β受体阻断药，能阻断支气管平滑肌上的β2受体，引起支气管痉挛，禁用于支气管哮喘患者。
3、氢氯噻嗪长期应用噻嗪类可引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退病人的血尿素氮升高等，氢氯噻嗪禁用于痛风患者。
4、赖诺普利是血管紧张素转化酶抑制药，特征的不良反应有顽固性干咳和血管神经性水肿。
87、
1、抗惊厥药硫酸镁口服给药产生导泻和利胆作用。
2、α受体阻断药哌唑嗪部分病人首次用药后出现直立性低血压、心悸、晕厥等，称为“首剂效应”。应用哌唑嗪治疗高血压，首剂减半量。
3、维持量给药常需4～5个t1/2达到稳态治疗浓度，首剂加倍可迅速达到稳态治疗浓度，迅速控制病情。
4、硝酸甘油口服首过消除显著，舌下含服可避免首过消除，1～2min起效。
88、
1、用静脉注射剂为参比制剂，所求得的是绝对生物利用度。
2、以非静脉制剂为参比制剂，所求得的是相对生物利用度。
3、根据生物等效性的概念，即可选出答案。
4、肝肠循环是指从胆汁排泄出的药物或其代谢物，在肠道中又重新被吸收，经肝门静脉返回肝的现象。
5、经胃肠道吸收的药物，要到达体循环，首先经肝门静脉进入肝，在首次通过肝的过程中，有一部分药物会被肝组织代谢或与肝组织结合，使进入体循环的原形药物量减少，称为首过效应。
89、临床前药理研究分为主要药效学、一般药理学、药动学和毒理学研究(急毒、长毒、一般毒性、特殊毒性)等。
90、有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎，称致畸作用。胎儿在开始发育的最初3个月内，胚胎发育分化很快，易受药物的影响，故在怀孕的头3个月内用药应特别谨慎。
91、治疗指数(TI)用LD50／ED50表示。可用TI来估计药物的安全性，通常此数值越大表示药物越安全。半数有效量(ED50)：质反应的ED50是指半数实验动物出现阳性反应的药物剂量。注意质反应和量反应的半数有效量的概念不同。
92、易化扩散：又称载体转运，是通过细胞膜上的某些特异性蛋白质——通透酶帮助而扩散，其速率比简单扩散快得多，且不需供应ATP。
93、药物在体内完全消除须经至少5个半衰期，因此约至少20小时，即1天。
94、乙酰胆碱是支配心脏窦房结的副交感神经释放的递质，当血压升高后，引起反射性心脏副交感神经兴奋而释放乙酰胆碱。
95、新斯的明口服吸收少且不规则，因此临床口服用药剂量较大。新斯的明为季铵类药物，不易通过血-脑屏障。用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量中毒的解救。注意不能用于去极化型骨骼肌松弛药的中毒解救。
96、有机磷酸酯类中毒的解救首先采用阿托品控制症状，不能完全控制症状时再加用解磷定。
97、碘解磷定和氯解磷定都属于胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒的解救。
98、东莨菪碱作用特点有：①外周作用与阿托品相似；②比阿托品强的作用是中枢抑制及抑制腺体分泌；③主要用于麻醉前给药、震颤麻痹、防晕止吐和感染性休克。
99、阿托品吸收后体内分布广泛，可通过胎盘及血-脑脊液屏障。阿托品是从茄科植物颠茄等中分离出的一种生物碱为左旋莨菪碱阿托品，经提取处理后，得到稳定的消旋莨菪碱，即阿托品。
、琥珀胆碱与氨基糖苷类抗生素合用可增强肌松作用，易引起肌肉麻痹，应予注意
、主要激动α1、α2受体，收缩血管，血管收缩最明显是皮肤黏膜血管，肾血管次之，骨骼肌血管也呈现一定的收缩反应；对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几乎无作用，所以没有扩张骨骼肌血管的作用；
、多巴胺激动α、β1受体，D1受体(分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管)，小剂量激动肾血管D1受体，使肾血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加；激动肾小管D1受体，排Na+利尿；大剂量激动肾血管α1受体，使肾血管收缩，肾血流量减少。
、β受体激动药的代表药是异丙肾上腺素，但它属于非选择性β受体激动药，对β1和β2受体均有兴奋作用。而多巴酚丁胺是β1受体激动药的代表药；沙丁胺醇属于选择性的β2受体激动剂；去甲肾上腺素属于α受体激动剂；多巴胺对α和β受体都有激动作用。
、酚妥拉明大剂量有α受体阻断作用，如用肾上腺素则出现“翻转作用”，血压会更低；而异丙肾上腺素主要激动β受体；只有去甲肾上腺素是α受体激动药，除激动α受体外，还有激动β1受体的作用，兴奋心脏，血压升高，同时与α受体阻断药竞争α受体。但皮下注射不行，因局部血管收缩作用强，易引起组织缺血坏死。
、酚妥拉明为α受体阻断药，普萘洛尔、吲哚洛尔非选择性β受体阻断药，对β1、β2受体均有阻断作用；美托洛尔选择性阻断β1受体；拉贝洛尔既能阻断α受体，又能阻断β受体。
、普萘洛尔为非选择性β受体阻断药，可消除拟交感药引起的血糖升高，虽不影响胰岛素的降血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖低血糖反应症状，与胰岛素合用可致糖尿病患者低血糖。
、传导麻醉是将局麻药溶液注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。
、盐酸氯胺酮为一种快速、短效全身麻醉药，静脉注射30～40s或肌内注射3～5min，即可产生作用，对中枢神经系统有短暂、轻微的抑制作用，痛觉的消失明显而完全，主要作静脉全身麻醉剂。
、巴比妥类药物没有镇痛作用
、复杂部分性发作：首选卡马西平，也可选用苯妥英钠或苯巴比妥。
、苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效，有时甚至使病情恶化。
、氯丙嗪合用中枢抑制药异丙嗪和哌替啶等组成冬眠合剂。用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥和甲状腺危象等辅助治疗，以争取时间利于采用其他治疗措施。
、丙米嗪的药理作用有：
(1)中枢神经系统：抑郁症患者服药后可提高情绪，振奋精神，缓解焦虑，增进食欲，改善睡眠等，是当前治疗抑郁症的首选药，对各种抑郁状态均有效。但奏效慢，需1～2周。(2)自主神经系统：治疗量丙米嗪可阻断M受体，产生阿托品样作用。(3)心血管系统：抑制多种心血管反射，易致低血压和心律失常。有奎尼丁样作用，心血管疾病患者慎用。
、吡拉西坦是GABA（γ-氨基丁酸）的衍生物，直接作用于大脑皮质，具有激活、保护和修复脑细胞作用的药物。用于阿尔茨海默病、脑外伤等引起的思维与记忆功能减退以及轻、中度脑功能障碍。
、哌替啶能引起胆道平滑肌痉挛，提高胆内压，不能单独用于治疗胆绞痛，须与解痉药如阿托品合用。
、可待因是前体药物，口服易吸收，在体内转化成吗啡和其他具有活性的阿片类代谢产物。其镇痛效力是吗啡的1／5或更低，增加剂量镇痛作用无明显增强。可待因具有明显的镇咳作用，属中枢性镇咳药，主要用于无痰干咳及剧烈频繁的咳嗽。可引起便秘。
、非甾体抗炎药只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下；而且不影响正常人的体温。而氯丙嗪可降低发热患者和正常人体温。临床常配合冰浴等物理降温方法，使体温降至28-32℃，用于低温麻醉。当环境温度较高时，氯丙嗪也可使体温升高。
、阿司匹林的不良反应包括：①胃肠道反应。最常见，溃疡病禁用。②凝血障碍。严重肝损害、低凝血酶原血症及维生素K缺乏者禁用。③变态反应。④阿司匹林哮喘。⑤水杨酸反应。头痛、眩晕等。⑥瑞氏综合征。
、普萘洛尔能够降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性。主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好（首选）。
、地高辛安全范围小（治疗窗窄），一般治疗量已接近中毒量的60%，且对地高辛的敏感性个体差异大。故易发生不同程度的毒性反应。
、钙通道阻滞药对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最为有效，也可用于稳定型及不稳定型心绞痛。
、他汀类药物大剂量应用时偶见胃肠反应、皮肤潮红、头痛、肌痛等暂时性反应；少数患者有无症状性转氨酶升高，或肌酸磷酸激酶(CPK)升高，停药后即恢复正常，偶有横纹肌溶解症。孕妇及有活动性肝病(或转氨酶持续升高)者禁用。原有肝病史者慎用。
、卡托普利属于血管紧张素转化酶抑制剂，具有抗心绞痛和抗高血压的作用。
、可乐定降压作用中等偏强，并可抑制胃肠道的分泌和运动，对中枢神经系统有明显的抑制作用。降压作用与激动延髓腹外侧嘴部的咪唑啉I1受体、降低外周交感张力致血压下降有关。其激动中枢α2受体是其引起嗜睡等不良反应的原因。常见不良反应是口干和便秘。
、氢氯噻嗪长期用药能降低动脉壁细胞内Na+，使Na+-Ca2+交换减弱，细胞内低Ca2+，导致血管平滑肌对血管活性物质的反应性降低，血管张力减弱，血压降低。另外可诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。
、甘露醇脱水作用：静脉注射后能升高血浆渗透压，使细胞内液及组织间液向血浆转移而产生组织脱水，可降低颅内压和眼压。
、阿司匹林又称乙酰水杨酸，能不可逆的抑制血小板环氧酶(COX)活性，减少血小板内TXA2的合成，抑制血小板聚集和释放功能，有抗血栓形成作用。
、米索前列醇是胃黏膜保护药。
、昂丹司琼能选择性阻断中枢及迷走神经传入纤维5-HT3受体，产生强大止吐作用。
、沙丁胺醇能选择性兴奋支气管平滑肌β2受体，扩张支气管，作用比异丙肾上腺素强，但对心脏β1受体作用弱，长期应用可形成耐受性。
而茶碱类其松弛支气管平滑肌作用与下列因素有关：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加，引起气管舒张；②抑制过敏性介质释放，降低细胞内钙，减轻炎性反应；③阻断腺苷受体，对腺苷或腺苷受体激动剂引起的哮喘有明显作用。
、乙酰半胱氨酸结构中的巯基(-SH)能与黏蛋白二硫键(-S-S-)结合，使黏蛋白分子裂解，降低痰的黏性，易于咳出。
、H1受体阻断剂临床应用有：变态反应性疾病、晕动病和呕吐以及镇静催眠；但是其只能对由组胺释放增多所产生的病症有效，而过敏性休克发生时多为速度快，多种活性物质大量释放。H1受体阻断剂不能对抗除组胺以外的活性物质，故不能治疗过敏性休克。
、麦角新碱兴奋子宫的作用强且迅速，稍大剂量易致强直性收缩；对宫体和宫颈的兴奋作用无明显差别；妊娠子宫较敏感，临产前或新产后最敏感，不用于催产和引产，只适用于产后止血和子宫复原。
、糖皮质激素没有抗菌作用，其药理作用有：①抗炎作用；②免疫抑制作用；③抗毒作用；④提高中枢神经系统的兴奋性；⑤对血液成分的影响，如刺激骨髓造血功能，减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目。
、雌激素可以促进女性性器官的发育成熟
、甲状腺素主要用于治疗甲状腺不足引起的一系列症状，甲状腺功能亢进需要使用抗甲状腺药物治疗。
、选项中只有格列本脲属于降糖药，不良反应是低血糖。
、防治骨质疏松的药物可分为抑制骨吸收和刺激骨形成两类。前者包括雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普*酮；后者有氟制剂、同化类固醇、甲状旁腺素和生长激素等。
、耐药性(抗药性)是指细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失的现象。药物抗菌谱的改变并不是导致耐药性的原因；
、喹诺酮类抑制DNA回旋酶，阻止DNA复制，导致DNA降解及细菌死亡。
、呋喃唑酮(痢特灵)对沙门菌属、志贺菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属等均有抗菌作用，口服吸收少(5％)，肠内浓度高，主要用于细菌性痢疾和旅游者腹泻。
、青霉素对革兰阳性球菌、革兰阳性杆菌、革兰阴性球菌以及各种螺旋体均有很强的杀菌作用。但对革兰阴性杆菌的抗菌作用较弱，需加大剂量才有效。对放线菌及部分拟杆菌也有作用。
、头孢哌酮为第三代头孢菌素，具有抗铜绿假单胞菌活性。
头孢拉定、头孢唑啉、头孢噻吩都属于一代头孢，头孢孟多属于二代头孢。
、大环内酯类抗生素是一类具有12～16碳内酯环的抗菌药物，具有这样化学结构的抗生素有红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、克拉霉素等。而克林霉素不具有这样内酯环结构，因此不属于大环内酯类抗生素。
、氨基糖苷类主要不良反应为耳毒性，包括对前庭神经功能、耳蜗神经、听力的损害和肾毒性。
、氯霉素出现骨髓造血功能的抑制，与剂量和疗程有关，及时停药，可以恢复。还可出现与剂量和疗程无直接关系的不可逆的再生障碍性贫血，发生率较低，死亡率高。因此应注意患者血象的变化。
、两性霉素B为深部抗真菌药，是目前抗深部真菌感染的首选药。
、阿昔洛韦为HSV感染的首选药。静脉给药用于HSV脑炎，局部应用治疗疱疹性角膜炎、单纯疱疹和带状疱疹。
、乙胺丁醇连续大量使用2～6个月，可产生球后视神经炎。
、抗结核病药异烟肼大剂量服用或慢代谢型者可加速维生素B6的排泄，使维生素B6缺乏，导致周围神经炎及其他神经精神症状，同服维生素B6可治疗及预防此反应。
、伯氨喹对疟原虫红细胞内期无效，故不能控制疟疾症状的发作。
、甲硝唑具有：①抗阿米巴作用，是治疗阿米巴病的首选药，也用于急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病的治疗；②抗滴虫作用，是治疗阴道滴虫病的首选药；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用。
、乙胺嗪为抗血丝虫病药，对班氏丝虫和马来丝虫有驱杀作用。
、左旋咪唑对蛔虫、钩虫、蛲虫均有明显驱虫作用，并能恢复受抑制的B细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞的功能，为免疫增强药。
、抗肿瘤药物作用主要针对细胞分裂，使用过程中会影响到正常组织细胞，在杀伤恶性肿瘤细胞的同时，对某些正常的组织也有一定程度的损害。主要表现在骨髓毒性，出现白细胞减少，对感染的抵抗力降低；
、丝裂霉素属于抗肿瘤抗生素，通过起烷化剂作用，抑制DNA合成而抑制癌细胞增殖。
、他克莫司为作用于钙调磷酸激酶的免疫抑制抗生素，阻止IL-2基因转录，抑制IL-2产生，发挥强大的免疫抑制作用。
、卡比多巴是L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，可抑制外周左旋多巴的脱羧作用，降低外周多巴胺生成，减轻L-dopa不良反应，增强疗效。与L-dopa组成复方制剂称心宁美(sinemet)。
、甘精胰岛素有效时间可维持22小时左右，属于我国目前常用的超长效胰岛素。
、药物的吸收、分布和排泄过程以部位的改变为主，统称为转运。代谢与排泄过程反映原形药物从循环中的消失，合称为消除。分布、代谢和排泄过程主要表现出机体对药物的作用，被统称为处置。
、药物通过生物膜转运的机制主要分为被动转运、载体媒介转运和膜动转运三种方式。大部分药物的转运方式属于单纯扩散，属于被动转运的一种。
、主动转运的特点：①逆浓度梯度转运；②需要消耗机体能量，能量来源主要由细胞代谢产生的ATP提供；③需要载体参与，载体物质通常对药物有高度的选择性，因此，结构类似物能产生竞争性抑制作用，它们竞争载体的结合位点，影响药物的转运和吸收；④主动转运的速率及转运量与载体的量及其活性有关，当药物浓度较低时，载体的量及活性相对较高，药物转运速度快；当药物浓度较高时，载体趋于饱和，药物转运速度慢，甚至转运饱和；⑤受代谢抑制剂的影响，如2-硝基苯酚、氟化物等物质可抑制细胞代谢而影响主动转运过程；⑥有吸收部位特异性，如维生素B2和胆酸的主动转运仅在小肠的上端进行，而维生素B12在回肠末端吸收。主动转运药物转运的速率过程可以用米氏方程描述。
、当一种药物具有较大的表观分布容积时，此药物排出就慢，比那些不能分布到深部组织中去的药物药效要强，毒性要大。
、第一相反应是药物代谢过程的第一阶段，包括氧化反应、还原反应和水解反应。
第二相反应包括葡萄糖醛酸结合、硫酸结合、谷胱甘肽结合、氨基酸结合、甲基化、乙酰化等。
、肠肝循环是指从胆汁排泄出的药物或其代谢物在肠道中又重新被吸收，经门静脉返回肝脏的现象。药物在胆汁中排出量多时能使有药物在体内停留较长的时间，延长药物作用时间。存在肠肝循环现象的药物如强心苷类如地高辛和洋地*毒苷、氯霉素、吗啡、苯妥英钠、卡马西平、己烯雌酚、螺内酯、美沙酮和吲哚美辛等药物。
、药动学是应用动力学理论研究各种途径给药后生物体内的药量或药物浓度随时间变化的规律的科学。也即是应用动力学的原理，采用数学处理的方法定量地研究药物在体内的吸收、分布、代谢(生物转化)和排泄诸过程动态变化规律的一门科学。
、符合非线性药动学的药物在体内的转运和消除速度常数与剂量或浓度相关，给予不同剂量时，AUC与Cmax和给药剂量未能呈现线性关系，药物的动力学参数(如半衰期、清除率等)也发生显著改变，即表现为非线性药动学特征。
、非线性动力学方程为：-dC／dt=Vm*C／(Km+C)
式中：-dC／dt是物质在t时间的浓度下降速度，Km为米氏常数，Vm为该过程的理论最大下降速度。其中Km和Vm是非线性动力学参数中两个最重要的常数。
、试验药物应为经国家药检部门检验符合临床研究用质量标准(草案)的中试放大产品，其含量、体外溶出度、稳定性以及安全性检查均应符合要求，并为报送生产及进行Ⅰ期临床耐受性试验的同批药品。
、生物利用度是指药物制剂中，主药成分进入血液循环的速度和程度。
、影响皮肤吸收的因素：（1）药物性质（2）基质性质（3）透皮吸收促进剂（4）皮肤状况
、
1、阿奇霉素抗菌谱与红霉素相仿，对金*色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌属抗菌活性比红霉素略差。对肺炎支原体的作用是大环内酯类中最强的。
2、克拉霉素对革兰阳性菌的作用比红霉素略强，为大环内酯类中的最强者。对嗜肺军团菌、肺炎衣原体、沙眼衣原体、肺炎支原体的抗菌活性为红霉素数倍。
3、红霉素主要用于耐青霉素的金*色葡萄球菌引起的严重感染和对青霉素过敏患者；肺炎军团菌引起的肺炎
、
1、维生素K主要用于因维生素K缺乏引起的出血性疾病，如阻塞性*疸、胆瘘，因胆汁分泌不足导致的维生素K吸收障碍；早产儿及新生儿肝脏维生素K合成不足；广谱抗生素抑制肠道细菌合成维生素K；肝脏疾病引起凝血酶原和其他凝血因子的合成减少等引起的出血性疾病。
2、华法林属于体内抗凝血药，体外无效。
、
1、新斯的明抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱堆积而出现胆碱能危象。
2、毛果芸香碱激动M受体，产生缩瞳、降眼压、调节痉挛作用。
3、阿托品阻断M受体，产生扩瞳、升高眼压、调节麻痹作用。
4、碘解磷定进入体内与磷酰化的胆碱酯酶结合，生成无毒的磷酰化解磷定，而使胆碱酯酶活性恢复。
、
1、左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。
2、乙琥胺抗癫痫作用特点①与抑制神经元T型Ca2+通道有关；②仅为失神发作首选药。
3、前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。
4、尼可刹米直接兴奋延脑呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。
、
4、药物分布容积体现的是体内药物的分配情况，相对小的，分布得就集中，血药浓度大。反而言之，相对大的，分布得就分散，血药浓度小。
、药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。
、特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应，其性质与大多数人不同。如先天性缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，造成还原性谷胱甘肽减少，应用某些具有氧化性作用的药物(如伯氨喹、磺胺药等)可发生溶血及高铁血红蛋白血症，出现发绀、胸闷、缺氧等严重反应。
、吸收是指药物从用药部位进入血液循环的过程。本题除静脉注射无吸收过程外，其他给药途径均有吸收过程。
、维持量给药常需4～5个t1／2才能达到稳态治疗浓度，如果病人急需达到稳态治疗浓度以迅速控制病情时，可用负荷剂量给药法，即首次剂量加倍，然后再给予维持量，使稳态治疗浓度提前产生。
、α1受体兴奋可以激动瞳孔扩大肌，收缩瞳孔扩大肌，扩张瞳孔。
、急性有机磷酸酯类中毒时，患者出现呼吸困难，口唇发绀，呼吸道分泌增多等症状是由于M受体激动所致，宜采用阿托品阻断M受体，缓解症状。
、毛果芸香碱可兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔括约肌收缩，缩小瞳孔，前房角开大，房水循环通畅，使眼压降低，可以用于青光眼的治疗；
其激动M受体，而对N受体作用小，所以可以促进腺体分泌，但对重症肌无力无效；
、易逆性抗胆碱酯酶药对心脏的作用较弱。而且乙酰胆碱聚集是容易抑制心脏的；DE是乙酰胆碱聚集激动M受体可能造成的效应，但是较弱。
、季铵类解痉药：溴丙胺太林(普鲁本辛)，具有与阿托品相似的M受体阻断作用，且对胃肠道的M受体选择性较高。而贝那替秦属于叔胺类解痉药；
、大剂量阿托品可解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，用于休克的治疗。
、琥珀胆碱是N2受体阻断药，神经节阻断作用是N1受体阻断剂的作用。
、去甲肾上腺素虽然分类上属于α受体激动剂，但对β1受体也有一定的激动作用，可使心脏兴奋，传导加快，收缩压升高。应用较大剂量去甲肾上腺素时，因血管强烈收缩(肾血管也强烈收缩)，使外周阻力明显增高，舒张压也明显升高，所以脉压差变小。
、肾上腺素对血管作用通过激动α受体，使腹腔内脏(如肾血管)和皮肤黏膜收缩，激动β2受体，使骨骼肌血管和冠状血管扩张。
、特布他林为选择性激动β2受体，对支气管平滑肌有强而较持久的舒张作用，是临床上治疗支气管哮喘的一类主要药物。
、哌唑嗪及同类药物特拉唑嗪、布那唑嗪、坦索罗辛及多沙唑嗪等能选择性阻断α1受体，对突触前膜α2受体阻断作用极弱，因此不促进神经末梢释放递质去甲肾上腺素，降压时心脏兴奋副作用较轻，现主要用于抗高血压。
、普萘洛尔为典型β受体阻断药，对β1及β2受体无选择性，可抑制心脏(心率减慢、收缩力减低、心肌耗氧量减少)，抑制肾素释放，使血管扩张、血压降低、支气管收缩，抑制糖原及脂肪分解。
、美托洛尔为β受体阻断药，抑制心脏、降低血压，降压同时伴心率减慢。
、局部麻醉药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制，可致呼吸麻痹，可因呼吸衰竭而死亡；对心血管系统作用是使心肌收缩性减弱、传导减慢、心率变慢、血压下降、传导阻滞直至心脏搏动停止。
、硫喷妥钠临床应用：短时间的小手术时的全麻、诱导麻醉、基础麻醉、抗惊厥。
、巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用相继表现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。苯二氮卓类没有麻醉作用的。
、卡马西平可用于治疗外周神经痛，如三叉神经痛和舌咽神经痛，其疗效优于苯妥英钠。卡马西平对癫痫复杂部分性发作也有良效，为首选药；
、硫酸镁口服给药产生导泻和利胆作用，注射给药才可产生抗惊厥作用；也具有降压作用。
、长期用氯丙嗪治疗精神病，最常见的不良反应是锥体外系反应：①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍。
、选择性单胺氧化酶抑制剂包括吗氯贝胺和溴法罗明，能选择性、可逆性抑制MAO-A，抗抑郁作用起效快，又无三环类抗胆碱所致不良反应，临床上应用较为广泛。
来源：药圈网
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